Receptory kannabinoidowe typu 1 (CB1) zostały wcześniej wykryte w komórkach β trzustki, gdzie wpływają na działanie insuliny. Teraz raportujemy, że receptory CB1 tworzą kompleks heteromeryczny z receptorami insuliny i Gαi, co hamuje aktywność kinazy receptora insuliny w komórkach β poprzez bezpośrednie wiązanie z pętlą aktywacyjną w domenie kinazy tyrozynowej receptora insuliny. W rezultacie fosforylacja proapoptotycznego białka Bad została zmniejszona, prowadząc do aktywacji Bad i indukcji śmierci komórek β. Farmakologiczne blokowanie lub niedobór genetyczny receptorów CB1 prowadziły do obniżenia poziomu glukozy we krwi i zwiększenia przeżycia komórek β po uszkodzeniu z powodu zintensyfikowanej sygnalizacji receptora insuliny i zmniejszonej aktywacji Bad. Te wyniki dostarczają bezpośrednich dowodów na fizyczne i funkcjonalne interakcje między receptorami CB1 a insulinowymi oraz przedstawiają mechanizm, dzięki któremu antagonisty receptorów CB1 działające obwodowo poprawiają działanie insuliny w tkankach wrażliwych na insulinę, niezależnie od innych efektów metabolicznych receptorów CB1.
źródło: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3524575/